Хората, преживели инфаркт на миокарда, развиват депресия и тревожност приблизително три пъти по-често в сравнение с останалата част от населението. Освен това при тези пациенти по-често се наблюдават неврологични заболявания и когнитивни нарушения, които могат да достигнат до деменция. Дълго време обаче учените не можеха да обяснят причината за тази връзка. Канадски учени от Института по сърдечни болести към Университета в Отава се заеха със задачата да запълнят тази празнина в познанията. За своите експерименти те използвали мъжки и женски мишки на възраст осем седмици, което съответства на 18-22 човешки години. След това изкуствено предизвикали инфаркт при животните, като пристегнали коронарните им артерии - основния кръвоносен съд, който захранва миокарда.

От гризачите, преживели инфаркта, били взети проби от мозъчна тъкан - първо 6 часа след пристъпа, а след това и седмица по-късно. По този начин учените искали да проследят промените в пет различни области на мозъка, включително тези, които отговарят за паметта и емоциите. Изследователите установили, че в рамките на шест часа след инфаркта в умиращата сърдечна тъкан се образува токсичен страничен продукт - метилглиоксал (МГ). В нормално състояние това съединение се неутрализира от специален ензим. При инфаркт обаче, в условия на кислороден глад и възпаление, метаболизмът на организма се нарушава, ензимът, отговорен за "почистването", не се справя с натоварването и производството на МГ рязко се увеличава.

"След инфаркт МГ се натрупва рязко в сърцето, което променя структурата на камерите и причинява сърдечна дисфункция. МГ се образува основно като страничен продукт от гликолизата (процес на разграждане на глюкозата) и реакцията му с липиди, протеини и ДНК може да доведе до дисфункция на клетките и тъканите", се казва в изследването, публикувано в списание Advanced Science. Трябва да се отбележи, че концентрацията на вредния МГ се повишава не само в сърцето, но и в други тъкани, както и в кръвта. Наскоро беше доказано, че най-високите нива на МГ в кръвната плазма са свързани с най-ниската сърдечна функция четири дни след инфаркт.

След това натрупаните в кръвта токсични съединения достигат и до мозъка. Най-засегнатата област се оказал мозъчният ствол, където се натрупало най-голямо количество МГ. "Седем дни след инфаркта нивото на токсичното съединение в мозъчния ствол се е увеличило около 3,3 пъти при женските и 5,8 пъти при мъжките екземпляри в сравнение със здравите контролни групи. На второ място по натрупване се нареди мозъчната кора. Важно е да се отбележи, че и двата дяла на мозъка са ключови регулатори на връзката между мозъка и сърцето", се посочва в проучването. Освен това учените открили, че възпалителните цитокини, чието ниво се повишава в кръвта след инфаркт, нарушават кръвно-мозъчната бариера - защитна структура, която предотвратява навлизането на вредни вещества в мозъка. Това създава още един път за проникване на токсичното съединение.

Но каква е практическата полза от тези знания? Канадските учени съобщиха, че вече са разработили пептид, способен да неутрализира токсичния метилглиоксал, преди той да предизвика възпаление. В близко бъдеще се планира пептидът да бъде тестван върху пациенти с инфаркт на миокарда. Изследователите са убедени, че чрез елиминирането на токсина може не само да се защити мозъкът, но и да се намали рискът от повторен инфаркт, тъй като постинфарктната депресия и тревожност са свързани със значително по-висока честота на последващи сърдечни пристъпи.