Рано или късно стареенето ни настига всички, но нови доказателства сочат, че в ключови аспекти то може да е заразно състояние. В провокативно ново изследване, публикувано в списание Metabolism, учени от Южна Корея и САЩ откриват, че инжектирането на протеина-пратеник на ДНК, наречен HMGB1, извлечен от възрастен индивид, може да предизвика процеси, силно наподобяващи стареене.

Обикновено този протеин се намира в ядрото на клетката, където "организира" ДНК, но когато клетката започне да старее или се стресира, HMGB1 се освобождава.

Това води до спиране на деленето на клетката и започване на нейното деградиране — процес, известен като сенесценция. Веднъж излязъл от естествената си среда, протеинът започва да се държи различно и да променя формата си в зависимост от количеството кислород, на което е изложен. При ниски нива на кислород HMGB1 се счита за редуциран.

Ръководено от биомедицински изследователи от Медицинския колеж на Корейския университет в Сеул, изследването показва, че в редуцираното си състояние този протеин действа като "вестител на стареенето", като предизвиква клетките, с които взаимодейства, също да стареят и да навлизат в състояние на сенесценция.

Окислената форма на HMGB1, от друга страна, не изглежда да има същия ефект: когато други клетки били изложени на окисления протеин, те останали здрави и се делели нормално, посочва проучването.

При тестове върху човешки бъбречни, белодробни, мускулни и кожни клетки, учените открили, че излагането на редуцирания HMGB1 води до признаци на стареене като сенесценция и отделяне на възпалителни молекули. Но когато същите типове клетки били изложени на окислената форма, те продължили да се делят нормално и запазили здравето си.

Подобни ефекти били наблюдавани и при мишки. Когато на млади и здрави мишки били инжектирани малки дози от редуцирания HMGB1, само след седмица започнали да се проявяват признаци на преждевременно стареене — включително сенесценция и възпаления, характерни за възрастта.

При анализ на кръвни проби от възрастни хора на възраст между 70 и 80 години учените открили значително по-високи нива на редуцирания HMGB1 в сравнение с хора на около 40 години. Същото било установено и при възрастни лабораторни мишки.

"Това изследване показва, че сигналите за стареене не са ограничени само в отделните клетки, а могат да се предават системно чрез кръвта", обясни д-р Ок Хи Джон, един от изследователите от Корейския университет, в изявление.

Проучването вниква в детайли в механизма на стареене. То предоставя нов поглед върху това как стареенето "се движи" из тялото — преминавайки от клетка на клетка. Учените се надяват наученото да може да се ползва при измислянето на нови терапии против стареенето.